近年来，脑小血管病（CSVD）发病率逐渐增加，神经影像学技术的发展和普及使其检出率增高。CSVD可致脑组织缺血或出血性损害，且与认知功能障碍相关，已成为研究者探讨的热点话题。
编者按：近年来，脑小血管病（CSVD）发病率逐渐增加，神经影像学技术的发展和普及使其检出率增高。CSVD可致脑组织缺血或出血性损害，且与认知功能障碍相关，已成为研究者探讨的热点话题。值此CSA&TISC 2019盛会，本刊特邀首都医科大学附属北京天坛医院赵性泉教授结合自身临床经验，分享他对CSVD的认识，指引未来研究方向。
首都医科大学附属北京天坛医院 赵性泉教授
CSVD的危险因素及影像特征
既往CSVD的检出率较低，分类也不清晰，目前，大家对CSVD的认识主要基于神经影像学技术的进步，并依据影像特征已得到广泛认可的CSVD分类。CSVD影像学改变可表现为腔隙性梗死，微出血，血管周围间隙扩大和白质病变等。不同的CSVD影像学特征其危险因素也不同，微出血可能与高血压关系较密切，腔隙性梗死的机制较复杂，包括传统危险因素动脉硬化。另外，糖尿病导致白质变性的机会增加，血管周围间隙扩大可能更多与增龄相关。因此，CSVD的发病远比大血管病变，或传统动脉硬化性大血管病变更加复杂。
CSVD的另一影像学特征，从其总负荷方面分析更有价值。如果只考虑单一孤立的腔隙性梗死，或单一皮层下梗死，或白质变性，其诊断意义并不大。总之，当分析CSVD发病机制的时候，更多根据CSVD的影像表现形式，结合危险因素等综合考虑。
CSVD致认知功能障碍的机制
CSVD主要累及小动脉、微动脉、小静脉和吻合支，所以，它表现出来的是小灶性的损害。CSVD导致认知功能障碍的机制，一方面是损害大脑皮层或皮层下的某一关键部位；另一方面，损害脑回之间的短暂联络纤维，进而患者出现慢性功能障碍。同时，由于CSVD更多的是一逐渐累积的过程，负荷的增加，使损害程度也逐渐加重。
因此，在CSVD中，慢性认知功能障碍持续下降的患者相对较多，但也有一部分患者表现为脑萎缩，出现认知功能下降。此外，还可依据发病的急缓判断病因，如果是急性发病，损害关键部位的可能性较大，如果是慢性发病，则更多由于对相关解剖结构，尤其是一部分联络纤维的损害引起。
CSVD研究进展
目前，对CSVD的认识分两方面：① 干预层面，众所周知，大血管闭塞可给予血管溶栓治疗、血管内治疗，有一定临床治疗规范。CSVD的治疗参考了大血管病的一部分治疗原则，但血管内治疗并不适合。因此，要从CSVD的角度探讨，尤其是出现急性症状时CSVD的治疗方式和二级预防是否与大血管病的规律相同。同时，对不同类型的CSVD，哪种类型临床危害更大，包括它的部位、形式，这些需进一步探讨。运用影像技术开展相关研究，现在认为CSVD的病因学和机制与大血管病之间存在一部分差异化表达。未来，对CSVD的研究要致力于从机制层面找出更好的临床干预措施。
② CSVD的慢性损害也是值得关注的方向，包括慢性损害的规律，患者的可能结局，有无干预措施能终止或逆转或减缓损害发展。CSVD更多与增龄和老化相关，未来可能要从现在基于医院的人群，转向社区人群，比如更具代表性的老年人群和老年社区人群，开展更多研究。
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