MVA的病理生理机制
    有研究显示MVA患者存在CMVD，如冠脉小血管壁平滑肌肥厚等结构异常，亦有研究未能发现血管存在显著的结构变化。诸多报道认为MVA患者存在冠脉阻力血管功能异常，血管对乙酰胆碱的反应性下降，提示因一氧化氮（NO）释放减少导致血管内皮依赖性舒张功能受损。血管内皮祖细胞功能异常也可能与CMVD的发生有关。
    然而，内皮依赖性舒张功能下降并不能完全解释CMVD，因乙酰胆碱存在直接的血管收缩效应。用这类药物评价血管内皮功能的特异性并不高，在一些研究中并未发现NO的代谢途径受到影响。冠脉血流对腺苷、双嘧达莫及罂粟碱等内皮非依赖性扩张剂的反应下降提示原发性血管平滑肌细胞舒张受损起到重要作用。有些MVA患者其冠脉微循环中血管的收缩活性明显增强，麦角新碱注射、心理应激及过度换气等均会导致冠脉血流受损。有些患者乙酰胆碱诱发的心绞痛与冠脉血流下降有关，并不造成心外膜冠脉血管收缩，甚至运动可以诱发冠脉血管收缩而非舒张。在一些典型的MVA患者中，冠脉慢血流本身就意味着冠脉微血管在基础状态下的收缩。MVA患者冠脉微循环不同的功能性改变说明不同的患者可能会有不同的机制参与疾病的发生。
    尽管许多数据未证实危险因素与冠脉微血管功能障碍之间的密切联系，但高血压、高脂血症、糖尿病及吸烟等传统的心血管危险因素也是冠脉微血管功能障碍的病因，至少对部分患者产生影响。另有研究发现MVA患者的心脏肾上腺能活性显著增强，从而导致冠脉微血管的收缩。胰岛素抵抗加剧内皮功能受损、女性雌激素缺乏增强细胞膜钠-氢交换及炎症反应等都是CVMD的潜在病因。
    衰老是心血管疾病的重要危险因素，与冠脉微血管的结构及功能变化密切相关。动物实验显示随着年龄的增长冠脉阻力血管的血流储备和内皮依赖性舒张功能出现下降。人类冠脉阻力血管对乙酰胆碱的反应水平也随着年龄的增长而下降。这与衰老导致冠脉微血管的氧化应激反应水平升高有关。
MVA的诊断和分型
    依据Lanza在2007年Heart杂志上提出的概念， MVA的诊断条件详见表1。也有人依据临床表现将MVA分为慢性MVA和急性MVA，前者病情较为稳定，后者多为初发或病情较前有所加重。尽管目前认为导致MVA发病的罪犯微血管可能散布于心内膜下的不同部位，因心肌受累范围小很少检测到心肌坏死指标的升高（当受累范围较广时也会出现轻度的升高），超声方法也无法检测到心肌的收缩功能异常。从而为MVA的诊断带来很大困难。
    在临床实践中，大部分MVA患者的症状有别于阻塞性冠心病患者，确定患者是否存在心肌缺血证据至关重要，这需要更多的信息和检测手段。采用影像学方法识别冠脉微血管血流阻塞较非影像学方法更具优势。检测CMVD应该探讨冠脉微循环的收缩和舒张功能两个方面。在冠脉造影过程中应用冠脉内多普勒导丝可以检测冠脉微循环的功能，但过程复杂、耗时，还会给患者带来一定的风险。无创检测方法风险小，可在多种刺激下重复评价冠脉微血管功能。理想的无创诊断方法应具有可行性强、易操作、可重复、价格低廉等特点。对于冠脉造影结果正常的可疑MVA患者，经胸多普勒超声记录（TTE-DR） CBF应作为检测CMVD的一线方法。该方法可通过计算冠脉微血管扩张峰值时舒张期CBF速度/静息CBF速度的比值评价微血管的扩张功能。用腺苷（或双嘧达莫）刺激时若比值<2.0高度提示CMVD。也有研究采用心脏MRI技术检测多巴胺诱导的心肌灌注缺损间接评价CBF对腺苷的反应受损。TTE-DR无法检测到轻度的CMVD。但由于冠脉其他部分的血管床无法看到，现有的方法仅能对前降支血管床的CMVD进行初步检测。当TTE-DR结果阴性或无法得出结论时，对比剂负荷超声心动图有望成为检测不同心肌区域CMVD的有效方法，但尚不成熟。联合药物负荷实验并将轧作为示踪剂，心脏磁共振成像技术（CMR）可能是最有希望的评价CMVD的无创检测手段。但由于操作复杂耗时，CMR很难在临床推广应用。正电子扫描（PET）可以测定到每克心肌组织的平均CBF，因此能够识别CMVD。但因设备稀少且价格昂贵其应用非常有限。
MVA的治疗
    因MVA病因不清，现有治疗方法大多是经验性的。已有的临床研究因存在局限性（如样本量小、病例选择不严、设计欠合理等）很难得出科学的结论，结果也未能显示对CVMD有改善作用。传统的抗缺血药物是药物治疗的第一步，当患者的主要表现为劳力性心绞痛时，b受体阻滞剂可能是合理的选择。有临床研究显示其确实可以改善患者症状，对交感活性强的患者通常是首选药物。对b受体阻滞剂不能充分改善症状者，钙拮抗剂和硝酸酯类药物可能是有益的补充，但研究结论尚不一致。对疼痛阈值显著变化的劳力性心绞痛患者而言，非二氢吡啶类钙拮抗剂或许是一线治疗药物。短效硝酸酯类药物可以缓解症状，但只是部分有效。对已给予理想抗缺血药物治疗但症状持续的患者，小样本临床研究发现ACEI或ARB可以改善微血管功能和患者症状，尤其是合并有高血压或糖尿病的患者。他汀及女性激素替代疗法可以改善患者症状，尤其适合于合并有高脂血症的绝经前或绝经期女性患者。因腺苷是心源性疼痛的重要介质，黄嘌呤衍生物（如氨茶碱、苄胺茶碱等）可以通过阻断腺苷受体实现抗疼痛效应。对于采用多种药物联合治疗依然无法改善症状的患者，电神经刺激治疗可能有助于提高生活质量。
    由于MVA的病理生理学机制目前尚未得以阐明，尽管现有的诊断方法和治疗手段可能会给患者带来一线光明，但未来的探索之路还很长。